“Θα έρθω μόνο για ένα ποτό”. Πόσο συχνά ξεγελάμε τους εαυτούς μας έτσι.
Είναι εντυπωσιακό το πόση εμπιστοσύνη δείχνουμε στην ικανότητα μας να αρνηθούμε ένα ποτό ακόμη, αντι να παραδεχτούμε ότι σπάνια μας αρκεί αυτό το ένα και μοναδικό ποτό.
Τι είναι αυτό όμως που μας οδηγεί στην κατανάλωση του αλκοόλ; Οι επιστήμονες αρχίζουν να ξεδιπλώνουν το μυστήριο.
Σύμφωνα με μια νεα έρευνα, το αλκοόλ επηρεάζει την δομή και την λειτουργία ενός συγκεκριμένου αριθμού κυττάρων σε ένα κομμάτι του εγκεφάλου, το οποίο καθορίζει τις συμπεριφορές που αφορούν την επίτευξη στόχων. Οι αλλαγές που γίνονται στα κύτταρα, τα κάνουν πιο ευάλωτα, στέλνοντας σήματα που δημιουργούν την “ανάγκη” για ποτό.
Η ανακάλυψη αυτή που έγινε από ερευνητές του Texas A&M University, αποτελεί συνέχεια προηγούμενης μελέτης από την ίδια ομάδα, που βρήκε ότι το αλκοόλ διευκολύνει μια σημαντική νευρωνική διαδικασία που γίνεται σε κύτταρα σε μια περιοχή του εγκεφάλου, το μεσοραχιαίο (DMS).
Αυτή η διαδικασία ονομάζεται συναπτική πλαστικότητα και περιλαμβάνει μεταβολές στην ανθεκτικότητα των κόμβων μεταξύ των νευρώνων, μέσα από τους οποίους ρέεουν οι πληροφορίες.
Ψάχνοντας λίγο βαθύτερα, η ομάδα έφτιαξε μεταλλαγμένα ποντίκια, με τα κύτταρα που αποτελούν την πλειοψηφία των DMS κυττάρων τους, δηλαδή τους ακανθώδεις μέσο-νευρώνες, να είναι κατεστραμένα.
Αυτοί οι λεπτοί, αραχνοειδές νευρώνες έχουν πολλές διακλαδώσεις που τερματίζουν με κάποιες μικροσκοπικές προεξοχές στα αγκάθια, που χρησιμεύουν ως πύλες εισόδου.
Επίσης, κατέχουν έναν από τους δύο τύπους υποδοχέων για το χημικό του εγκεφάλου μας που προκαλεί χαρά, την ντοπαμίνη, και έτσι μπορεί να ονομαστεί Δ1 ή Δ2 νευρώνες. Ο πρώτος σε εμπλέκει σε μια κατάσταση εκκίνησης και ενθαρρύνει τη δράση, ενώ ο δεύτερος κάνει το αντίθετο και οδηγεί σε πιο αδρανείς συμπεριφορές.
Ενώ η ντοπαμίνη είναι γνωστό ότι εμπλέκεται στην ενίσχυση φαρμάκων, βελτιώνοντας τις επιδράσεις των κοινών φαρμάκων, ο ρόλος της στον εθισμό υπήρξε λιγότερο σαφής.
Με αυτό υπόψιν, τα αποτελέσματα από αυτή τη μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο Journal of Neuroscience, φαίνεται να εμπλέκουν τον υποδοχέα Δ1 στον εθισμό.
Εκθέτοντας επανειλημμένα τα ποντίκια στο αλκοόλ, είτε μέσω συστημικής χορήγησης ή κατανάλωσης, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι νευρώνες Δ1 έγιναν πιο ευαίσθητοι, απαιτώντας λιγότερη διέγερση για τη λειτουργία.
“Αν αυτοί οι νευρώνες είναι ενεργοποιημένοι, θα θέλετε να πιείτε αλκοόλ,” είπε ο επικεφαλής συγγραφέας Jun Wang σε μια δήλωση του. “Θα νιώσετε μια “ανάγκη”.”
Έτσι, όταν οι νευρώνες Δ1 ενεργοποιούνται, οδηγούν σε μια δραστηριοποίηση, που στην προκειμένη περίπτωση αυξάνουν την κατανάλωση αλκοόλ.
Αλλά αυτό οδηγεί σε ένα φαύλο κύκλο: περισσότερο ποτό μειώνει περαιτέρω το όριο ενεργοποίησης, το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε μεγαλύτερη κατανάλωση αλκοόλ.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτό θα μπορούσε να σχετίζεται με τις δομικές αλλαγές στους ακανθώδεις νευρώνες που φαίνεται να προκαλεί το αλκοόλ.
Σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, τα ποντίκια που χορηγούνταν αλκοόλ είχαν μεγαλύτερα παρακλάδια και πιο ώριμα, σε σχήμα μανιταριού αγκάθια στους Δ1 νευρώνες τους, τα οποία είναι σημαντικά για τη μακροπρόθεσμη μνήμη.
Είναι ενδιαφέρον ότι ο αριθμός των αγκαθιών δεν διέφερε μεταξύ των δύο ομάδων. Αλλά όταν οι Δ2 νευρώνες εξετάστηκαν, δεν παρατηρήθηκαν οι ίδιες διαφορές στην ωριμότητα της σπονδυλικής στήλης.
Επειδή τέτοιες μεταβολές στη μορφολογία της σπονδυλικής στήλης παίζουν σημαντικό ρόλο στη συναπτική πλαστικότητα και έχουν συνδεθεί με τη διαδικασία της μάθησης και της μνήμης, οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτές μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη του αλκοολισμού.
Ενώ είναι μια κοινή αλλά ελάχιστα κατανοητή διαταραχή, τα ευρήματα αυτά θα μπορούσαν να ανοίξουν νέους δρόμους για την έρευνα πιθανών θεραπειών.
Και αυτό δεν είναι τόσο μακριά, γιατί η ομάδα διαπίστωσε ότι ο εν μέρει αποκλεισμός του υποδοχέα Δ1 με ένα φάρμακο πράγματι μείωσε την κατανάλωση αλκοόλ στα ποντίκια, αλλά όχι και ο αποκλεισμός του Δ2.
“Απώτερος στόχος μας είναι να καταλάβουμε πώς λειτουργεί ο εθισμένος εγκέφαλος,” δήλωσε ο Wang.
“Όταν μια μέρα το κάνουμε, θα είμαστε σε θέση να καταστείλουμε την επιθυμία για περισσότερο ποτό και τελικά να σταματήσουμε τον κύκλο του αλκοολισμού”.
